Ein Netzhautödem bezeichnet   die Ansammlung von extazellulärer Flüssigkeit (Ödem) im Bereich der Netzhaut   (Retina) des Auges.

Ein Netzhautödem führt zunächst zu verschwommenem oder trübem Sehen.   Hiervon ist meist das Zentrum des Gesichtsfeldes betroffen. Auch das Farbensehen kann reduziert sein   und Betroffene können über ein verzerrtes Bild (Metamorphopsien) klagen.   Mikropsie (kleinere Wahrnehmung von Gegenständen) ist ein weiteres mögliches   Symptom, dass im Zusammenhang mit einem Netzhautödem auftreten kann.

• Sehverschlechterung

• Verzerrtes   Sehen (Metamorphopsien)

• Veränderungen   im Farbensehen

• Mikropsie

Diabetes mellitus

Bei Patienten mit   einer bestehenden Blutzuckerkrankheit kommt es aufgrund der Vaskulopathie oft   zu Leckagen und sogenannten „diabetischen Makulaödemen“ (DMÖ). Bei längerem   Bestehen kommt es zusätzlich zu harten Exudaten und Lipoproteinablagerungen.

Vasoaktive Wirkstoffe

Eine seltene   Nebenwirkung vasoaktiver Stoffe (Epinephrin, Phenylephrin, Clonidin) ist die   Entstehung eines Netzhautödems.

Uveitis

Infolge einer Uveitis   intermedia (v.a. pars planitis) kann es zu einer Bildung  eines Netzhautödems kommen. Hierfür werde   Zytokine (Interferon Gamma, Interleukin 2, Interleukin 10, TNF alpha)   verantwortlich gemacht.

Retinitis pigmentosa

Bei Patienten, die   unter einer Retinopathia pigmentosa leiden, kann es zur Entwicklung eines   Netzhautödems kommen. Die genaue Ursache hierbei ist allerdings noch nicht   geklärt. So könnte es einerseits, wie bei anderen Ursachen durch   Flüssigkeitseinstrom entstehen, andererseits kann auch eine Schwäche der   Netzhaut-stabilisierenden Strukturen verantwortlich sein.

Irvine Gass

Als Irvine Gass   Syndrom wird ein postoperativer entzündlicher Prozess bezeichnet, der   insbesondere nach der Operation des Grauen Stars auftritt. Meistens kommt es   innerhalb von einem halben Jahr zu einer vollständigen Resorption.

Venenverschluss

In Folge von (Ast-)Venenverschlüssen   kommt es oft zur Bildung eines Netzhautödems. Diese sprechen jedoch in der   Regel gut auf VEGF-Inhibitoren an.

Vitamin B3/ Nikotinsäure

Ab einer Dosierung von   über 1.5-5g/ Tag kann es zu Auswirkungen auf die Augen (Netzhautödeme,   Makulopathie, Sehverschlechterung) kommen. Dies ist dosisabhängig und   reversibel.

Operative Eingriffe

Unterschiedliche   operative Eingriffe können ebenfalls zu einer postoperativen Entzündung und   einer erhöhten retinalen Durchblutung führen. Demnach sollte ein bestehendes   zystoides Makulaödem stets vor folgenden Eingriffen behandelt werden:

• Katarakt   Operation

• Glaukom   Operationen

• Pars   plana Vitrektomie

• Laser   Koagulation

• Kryopexie

Mithilfe einer gründlichen Anamnese können meist die Ursachen eines   Netzhautödems eruiert werden. Bei Bedarf kann eine zusätzliche Abklärung   durch andere Fachgebiete oder ein Laborbefund weitere Informationen über die Genese   bieten.

Meistens bemerken die   Betroffenen eine verschwommene Sicht. Aber auch zentrale Gesichtsausfälle,   verzerrtes Sehen oder verstärkte Lichtempfindlichkeit sind bekannte Symptome.

Spaltlampenuntersuchung

Mikroskopisch kann der   Augenarzt im Rahmen der Untersuchung oft eine Aufhebung der fovealen   Depression sowie eine Verdickung der Netzhaut feststellen.

Optische Kohärenztomographie (OCT)

In der optischen Kohärenz   Tomographie zeigt sich eine Verdickung der Netzhaut. Außerdem kommt es zu   zystoiden Veränderungen (zirkuläre Hypofluoreszenzen) in der inneren und   äußeren Körnerschicht der Netzhaut.

Fluoreszenzangiographie (FAG)

Oft ist ein zystoides   Makulaödem mit einer hyperreflektierenden Diffusion und Leckagen in der   Spätphase assoziiert. Dies präsentiert sich oft in petaloider   (blütenförmiger) Form. Die Fluoreszenzangiographie stellt immer noch den   Goldstandard der Diagnose eines zystischen Makulaödems dar. Für Verlaufskontrollen   ist jedoch die meist einfach verfügbare eine optische Kohärenztomographie zu   bevorzugen.

Zystoide Makulaödeme sind oft selbst-limitierend und resorbieren sich   innerhalb einiger Monate selbstständig. In Abhängigkeit der zugrundeliegenden Ursache sowie   bei chronischen Ödemen kann eine zusätzliche medikamentöse oder operative   Therapie erwogen werden. Auch die Lokalisation des Ödems (z.B. klinisch   signifikantes Makulaödem) spielt für die Entscheidung der geeignet   Therapiemaßnahmen eine wichtige Rolle.

Kortikosteroide

Kortikosteroide können   lokal, systemisch, intravitreale oder auch in Form von Implantaten angewendet   werden. Durch die Blockade von Phosphorlipase A 2 führen Sie zu einer   Inhibition der Prostaglandin- und Leukotrienproduktion. Bei der   intravitrealen Anwendung kommt zusätzlich zu einer verminderten VEGF   Produktion. Zu den Nebenwirkungen   einer Behandlung mit Kortikosteroiden gehören insbesondere Augendruckerhöhung   und eine frühzeitige Entwicklung eines grauen Stars. Aus diesem Grund müssen   regelmäßige Augendruckkontrollen im Rahmen der Therapie erfolgen.

VEGF-Inhibitoren

VEGF Inhibitoren   Hemmung des Gefäßwachstums und des Flüssigkeitsaustritt aus krankhaften   Blutgefäßen. Es handelt sich dabei um spezielle Antikörper, die durch eine   gezielte Blockade des Wachstumsfaktors zu einer Abdichtung oder Rückbildung   der krankhaften Blutgefäße führen. Hiermit kann oft eine Verlangsamung des   Krankheitsverlaufes erreicht werden. Im Rahmen einer ambulanten Behandlung   wird das Medikament dabei direkt in das Auge gespritzt. In der Regel müssen   die Injektionen im Abstand von einigen Monaten wiederholt werden.

NSAR
 Durch Inhibition der Cyclooxygenase (COX) wird die Produktion von   Prostaglandinen gehemmt. NSAR werden insbesondere zur Behandlung von   postoperativen Netzhautödemen angewendet.

Karboanhydraseinhibitoren

Karboanhydraseinhibitoren   führen zu einer Veränderung der Polarität der Ionentransportsysteme des   retinalen Pigmentepithels und transportieren somit Flüssigkeit aus der   Netzhaut. Sie werden insbesondere bei Medikamenteninduzierten Ödemen   (Paclitaxel = „Taxol“, Docetaxel = “Taxotere“) und bei Ödemen in Folge einer   Retinitis Pigmentosa verwendet.

Oftmals kann sich ein Netzhautödem innerhalb   einiger Monate wieder vollständig resorbieren. Je nach Ursache können   unterschiedliche Therapieansätze oder Operationsmöglichkeit die Heilung begünstigen. Bei länger   andauernden Netzhautschwellungen kann es jedoch zu bleibenden Schädigungen   der Netzhaut und der Photorezeptoren kommen, die in weiterer Folge zu   Atrophien oder Fibrosierung (=“Vernarbung) der Netzhaut kommen.