Ein Makulaödem bezeichnet die   Ansammlung von extazellulärer Flüssigkeit (Ödem) im Bereich des schärfsten Sehens der Netzhaut   (Gelber Fleck = „Makula“).

Ein Makulaödem führt zunächst zu verschwommenem oder trübem Sehen.   Hiervon ist meist das Zentrum   des Gesichtsfeldes betroffen. Auch das Farbensehen kann reduziert sein und   Betroffene können über ein verzerrtes Bild (Metamorphopsien) klagen.   Mikropsie (kleinere Wahrnehmung von Gegenständen) ist ein weiteres mögliches   Symptom, dass im Zusammenhang mit einem Makulaödem auftreten kann.

• Sehverschlechterung

• Verzerrtes   Sehen (Metamorphopsien)

• Veränderungen   im Farbensehen

• Mikropsie

Diabetes mellitus

Bei Patienten mit   einer bestehenden Blutzuckerkrankheit kommt es aufgrund der Vaskulopathie oft   zu Leckagen und sogenannten „diabetischen Makulaödemen“ (DMÖ). Bei längerem Bestehen   kommt es zusätzlich zu harten Exudaten und Lipoproteinablagerungen.

Vasoaktive Wirkstoffe

Eine seltene   Nebenwirkung vasoaktiver Stoffe (Epinephrin, Phenylephrin, Clonidin) ist die   Entstehung eines Makulaödems.

Uveitis

Infolge einer Uveitis   intermedia (v.a. pars planitis) kann es zu einer Bildung eines Makulaödems   kommen. Hierfür werde Zytokine (Interferon Gamma, Interleukin 2, Interleukin   10, TNF alpha) verantwortlich gemacht.

Retinitis pigmentosa

Bei Patienten, die unter   einer Retinopathia pigmentosa leiden, kann es zur Entwicklung eines   Makulaödem kommen. Die genaue Ursache hierbei ist allerdings noch nicht   geklärt. So könnte es einerseits, wie bei anderen Ursachen durch   Flüssigkeitseinstrom entstehen, andererseits kann auch eine Schwäche der   Netzhaut-stabilisierenden Strukturen verantwortlich sein.

Irvine Gass

Als Irvine Gass   Syndrom wird ein postoperativer entzündlicher Prozess bezeichnet, der   insbesondere nach der Operation des Grauen Stars auftritt. Meistens kommt es   innerhalb von einem halben Jahr zu einer vollständigen Resorption.

Venenverschluss

In Folge von   (Ast-)Venenverschlüssen kommt es oft zur Bildung eines Makulaödems. Diese   sprechen jedoch in der Regel gut auf VEGF-Inhibitoren an.

Vitamin B3/ Nikotinsäure

Ab einer Dosierung von   über 1.5-5g/ Tag kann es zu Auswirkungen auf die Augen (Makulaödemen,   Makulopathie, Sehverschlechterung) kommen. Dies ist dosisabhängig und   reversibel.

Operative Eingriffe

Unterschiedliche   operative Eingriffe können ebenfalls zu einer postoperativen Entzündung und   einer erhöhten retinalen Durchblutung führen. Demnach sollte ein bestehendes   zystoides Makulaödem stets vor folgenden Eingriffen behandelt werden:

• Katarakt   Operation

• Glaukom   Operationen

• Pars   plana Vitrektomie

• Laser   Koagulation

• Kryopexie

Mithilfe einer gründlichen Anamnese kann meist die Ursachen eines Makulaödems eruiert werden. Bei   Bedarf kann eine zusätzliche Abklärung durch andere Fachgebiete oder ein   Laborbefund weitere Informationen über die Genese bieten.

Meistens bemerken die   Betroffenen eine verschwommene Sicht. Aber auch zentrale Gesichtsausfälle,   verzerrtes Sehen oder verstärkte Lichtempfindlichkeit sind bekannte Symptome.

Spaltlampenuntersuchung

Mikroskopisch kann der   Augenarzt im Rahmen der Untersuchung oft eine Aufhebung der fovealen   Depression sowie eine Verdickung der Netzhaut im Bereich der Makula   feststellen.

Optische Kohärenztomographie (OCT)

In der optischen Kohärenz   Tomographie zeigt sich eine Verdickung der Netzhaut im Bereich der Makula.   Außerdem kommt es zu zystoiden Veränderungen (zirkuläre Hypofluoreszenzen) in   der inneren und äußeren Körnerschicht der Netzhaut.

Fluoreszenzangiographie (FAG)

Oft ist ein zystoides   Makulaödem mit einer hyperreflektierenden Diffusion und Leckagen in der   Spätphase assoziiert. Dies präsentiert sich oft in petaloider   (blütenförmiger)Form. Die Fluoreszenzangiographie stellt immer noch den   Goldstandard der Diagnose eines zystischen Makulaödems dar. Für   Verlaufskontrollen ist jedoch die meist einfach verfügbare eine optische   Kohärenztomographie zu bevorzugen.

Zystoide Makulaödeme sind oft sebstlimitierend und resorbieren sich   innerhalb einiger Monate selbstständig. In Abhängigkeit der zugrundeliegenden   Ursache sowie bei chronischen Ödemen kann eine zusätzliche medikamentöse oder   operative Therapie erwogen werden.

Kortikosteroide

Kortikosteroide können   lokal, systemisch, intravitreale oder auch in Form von Implantaten angewendet   werden. Durch die Blockade von Phosphorlipase A 2 führen Sie zu einer   Inhibition der Prostaglandin- und Leukotrienproduktion. Bei der intravitrealen   Anwendung kommt zusätzlich zu einer verminderten VEGF Produktion. Zu den Nebenwirkungen einer Behandlung mit   Kortikosteroiden gehören insbesondere Augendruckerhöhung und eine frühzeitige   Entwicklung eines grauen Stars. Aus diesem Grund müssen regelmäßige   Augendruckkontrollen im Rahmen der Therapie erfolgen.

VEGF-Inhibitoren

VEGF Inhibitoren   Hemmung des Gefäßwachstums und des Flüssigkeitsaustritt aus krankhaften   Blutgefäßen. Es handelt sich dabei um spezielle Antikörper, die durch eine   gezielte Blockade des Wachstumsfaktors zu einer Abdichtung oder Rückbildung   der krankhaften Blutgefäße führen. Hiermit kann oft eine Verlangsamung des   Krankheitsverlaufes erreicht werden. Im Rahmen einer ambulanten Behandlung   wird das Medikament dabei direkt in das Auge gespritzt. In der Regel müssen   die Injektionen im Abstand von einigen Monaten wiederholt werden.

NSAR
 Durch Inhibition der Cyclooxygenase (COX) wird die Produktion von   Prostaglandinen gehemmt. NSAR werden insbesondere zur Behandlung von postoperativen   Makulaödem angewendet.

Karboanhydraseinhibitoren

Karboanhydraseinhibitoren   führen zu einer Veränderung der Polarität der Ionentransportsysteme des   retinalen Pigmentepithels und transportieren somit Flüssigkeit aus der   Netzhaut. Sie werden insbesondere bei Medikamenteninduzierten Ödemen   (Paclitaxel = „Taxol“, Docetaxel = “Taxotere“) und bei Ödemen in Folge einer   Retinitis Pigmentosa verwendet.

Oftmals kann sich ein Makulaödem innerhalb einiger   Monate wieder vollständig resorbieren. Je nach Ursache können   unterschiedliche Therapieansätze oder Operationsmöglichkeit die Heilung   begünstigen. Bei länger andauernden Netzhautschwellungen kann es jedoch zu bleibenden Schädigungen   der Netzhaut und der Photorezeptoren kommen, die in weiterer Folge zu   Atrophien oder Fibrosierung (=“Vernarbung) der Netzhaut kommen.