Ursprung und Hirnaustritt

Der Nervus opticus ist der Zusammenschluss der Axone der großen Ganglienzellen der Retina. Diese Ganglienzellen bilden die dritte Schicht der Retina und ihre Axone sammeln sich in der retinalen Nervenfaserschicht, bevor sie durch densogenannten Blinden Fleck (Papilla nervi optici) das Auge verlassen und den Sehnerv bilden.

Retina und Austritt

Die innerste Zellschicht der Retina besteht aus großen multipolaren Nervenzellen. Ihre Axone sind zunächst unmyelinisiert und bündeln sich in der Papilla nervi optici, wo sie den Sehnerv bilden. Ab diesem Punkt sind die Axone myelinisiert. Der Nervus opticus ist außerdem von Hirnhäuten (Arachnoidea, Pia mater) umgeben.

Diese Hirnhäute sind Fortsetzungen der Choroidea und Sclera des Auges. Ein mit Liquor gefüllter Raum ermöglicht eine gewisse Verschieblichkeit zwischen Nerv und Hülle. Eine äußere Durascheide vervollständigt die Umhüllung des Nervs.

Verlauf in der Augenhöhle

Der Sehnerv zieht durch die Augenhöhle (Orbita), eingebettet in Fettgewebe, welches die Arteria centralis retinae und die Vena centralis retinae enthält. Beim Verlassen der Augenhöhle durch den Canalis opticus wird der Nerv von der Arteria ophthalmica begleitet. Der Nerv durchquert den Canalis opticus des Keilbeins und tritt in die Schädelhöhle ein.

Chiasma opticum

In der Schädelhöhle treffen sich der Sehnerv des rechten und linken Auges im Chiasma opticum, das sich vor dem Hypophysenstiel befindet.

Hier kreuzen sich die nasalen Fasern der Sehnerven. Die Fasern der temporalen Netzhauthälften verlaufen ungekreuzt. Die kreuzenden und ungekreuzten Fasern bilden den Tractus opticus, der zum Corpus geniculatum laterale im Zwischenhirn zieht.

Ein kleiner Teil der Nervenfasern zieht ist für den Pupillenreflex verantwortlich und zieht bereits vor dem Corpus geniculatum laterale zu den Nuclei pretectales.

Die Hauptfunktion des Nervus opticus besteht in der Übertragung visueller Informationen von der Retina zum Gehirn.

Visuelle Signalweiterleitung

Die Ganglienzellen der Retina, deren Axone den Nervus opticus bilden, enthalten den Neurotransmitter Glutamat. Diese Zellen erzeugen elektrische Signale als Reaktion auf Lichtreize, die durch die Photorezeptoren (Stäbchen und Zapfen) der Retina detektiert werden. Diese Signale werden über die Axone der Ganglienzellen durch den Nervus opticus weitergeleitet.

Visuelle Informationsverarbeitung

Nach dem Austritt aus dem Auge und dem Durchlaufen des Chiasma opticum werden die Signale im Tractus opticus weitergeleitet. Der Tractus opticus verläuft lateral an den Pedunculi cerebri vorbei, ohne mit diesen Fasern auszutauschen, und endet im Corpus geniculatum laterale. Hier werden die Signale auf die vierten Neuronen der Sehbahn übertragen, die die Informationen weiter zur primären Sehrinde des Gehirns senden, wo sie zu bewussten visuellen Wahrnehmungen verarbeitet werden.

Pupillenreflex

Ein kleiner Teil der Nervenfasern zweigt kurz vor dem Corpus geniculatum laterale zu den Nuclei pretectales ab und ist für dort für den Pupillenreflex verantwortlich.

Circadiane Antwort

Schließlich zieht ein letzter kleiner Anteil  an Nervenfasern zum Hypothalamus, um dort die circadiane Prozesse zu regulieren.

Schädigungen des Nervus opticus können zu verschiedenen visuellen Ausfallerscheinungen führen, je nachdem, wo die Läsion auftritt.

Schädigungen des Nervus opticus

Eine Schädigung des Nervus opticus zwischen Auge und Chiasma opticum führt zum Verlust des Sehvermögens des betroffenen Auges. Dies kann durch verschiedene Ursachen wie Entzündungen, Tumore oder traumatische Verletzungen verursacht werden.

Gesichtsfeldausfälle

• Bitemporale Hemianopsie: Eine Läsion im Chiasma opticum kann zu einem halbseitigen Gesichtsfeldausfall führen, bei dem die äußeren Gesichtsfelder beider Augen betroffen sind.

• Binasale Hemianopsie: Eine Schädigung der Fasern vor ihrer Kreuzung im Chiasma opticum kann zu einem Ausfall der inneren Gesichtsfelder beider Augen führen.

• Homonyme Hemianopsie: Eine Schädigung des Tractus opticus führt zu einem Gesichtsfeldausfall auf derselben Seite beider Augen, wobei die nasale Gesichtshälfte des ipsilateralen Auges und die temporale Gesichtshälfte des kontralateralen Auges betroffen sind.

Skotome

Gesichtsfelddefekte, gleich welcher Genese, werden als Skotome bezeichnet. Sie sind häufig durch ein bestehendes Glaukom,  vaskulär, durch Tumore oder entzündliche Prozesse bedingt. Auch Ablagerungs- und Speichererkrankungen sowie angeborene Fehlbildungen können Auslöser sein.

Diagnostik und Therapie

Die Diagnostik von Sehnervschädigungen umfasst eine gründliche augenärztliche Untersuchung, bildgebende Verfahren wie MRT oder CT und spezifische Tests zur Bestimmung des Gesichtsfeldausfalls (Perimetrie). Die Behandlung richtet sich nach der Ursache der Schädigung und kann von medikamentösen Therapien über chirurgische Eingriffe bis hin zu symptomatischen Behandlungen reichen.